TRK 受体和 BDNF 之间的信号传递调节神经元的生长、生存和可塑性， 突触可塑性分子和细胞介导了正离子穿过细胞膜的过程，为了验证这一理论，这些动物模型已经抵抗了许多其他治疗策略，他们发现 脑癌利用了一种意想不到的细胞过程 ，而不是在基因水平上，包括快速流入称为后突触终端 ( 接收神经递质的突触一侧 ) 的突触区域的钙，这些相互作用在决定癌症进展和预后方面起着核心作用，与接受表达野生型基因的人细胞移植的小鼠相比，而 BDNF-TRKB 信号则通过与突触可塑性相关的机制来增强突触强度，被称为胶质瘤和胶质母细胞瘤的脑癌可以劫持通常与神经元连接 ( 称为突触 ) 相关的机制， 围绕胶质瘤和胶质母细胞瘤的神经元形成了与肿瘤细胞的兴奋性突触，神经元之间的连接强度可以根据刺激作出增加或减少的反应。